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兵庫医科大学医学会

インターロイキン33遺伝子導入アトピー性皮膚炎モデル動物14

関連疾患・研究領域 皮膚科学・免疫学・アレルギー学
所属部署名
(医科あるいは医療)
皮膚科学
研究代表者 山西 清文
研究実施者
(研究内容照会先)
山西 清文、 今井 康友
検索キーワード アトピー性皮膚炎、インターロイキン33、2型自然 リンパ球、疾患モデルマウス

研究概要

アトピー性皮膚炎(atopic dermatitis: AD)は我が国でも人口の10~20%にも達するアレルギー疾患です。 ADの皮膚では、アレルギー炎症に関係するタンパクであるインターロイキン33(IL-33)が増えています。従来の自然発症のADモデルマウスは発症原因が不明でダニの寄生がないと皮膚炎の症状を発症できません。また、従来の遺伝子改変モデルでは、皮膚炎は生じても必ずしもヒトのADの病態に基づいたモデルではありませんでした。ADを克服するためには、ヒトのADの病態を適切に再現した動物モデルを作製して、その病態解析とこれに連なる治療薬創製研究に活用することが求められています。我々は、表皮でIL-33を多く産生する遺伝子組換 えマウスを作製し、ADの皮膚症状を再現することができました。このモデルマウスでは、湿疹、かゆみの症状が明確で、ヒトADの特徴である皮膚の肥満細胞、好塩基球、好酸球の増加、2型自然リンパ球の活性化、血中IgEの増加を生じ、SPF(特定の病原体の無い清浄な飼育環境)で生後6~8週間に皮膚炎を100%自然発症し持続します。皮膚症状に対して、抗ヒスタミン薬の投与、ステロイド薬外用の効果が容易に観察できました。最近、皮膚の症状に続いてアトピー性角結膜炎(atopic keratoconjunctivitis:AKC)を自然発症することが明らかになりました。

インターロイキン33遺伝子導入アトピー性皮膚炎モデル動物 画像1

科学的アピールポイント(独創性・進歩性・新規性等)

われわれのADモデルマウスはIL-33を皮膚で多く産生するヒトのAD、AKCの病態を適切に再現しています。また、特定の物質を投与して皮膚炎や角結膜炎を誘発するモデルと異なり、症状は自然発症しますので、安定した皮膚炎や眼症状をもとに、AD、AKCの治療薬の評価や開発 に役立つと期待されます。

知財情報

特願2013-96637(平25.5.1) 外国出願特許申請中

研究成果の活用・実用化(提案)

アトピー性皮膚炎、アトピー性角結膜炎の病態解明、新薬の創製、新しい診断技法の確立のための病態モデルとしてと活用

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