研究内容
私たちの研究室では、腫瘍代謝、および代謝と関連の深いシグナル伝達経路、エピジェネティクスの観点から、がんの浸潤、転移メカニズム、がん細胞の可塑性メカニズムの解明に取り組んでいます。そして、明らかにしたメカニズムにもとづいた新たな治療法の開発を目指しています。現在行っている研究項目は以下の通りです。
がんの浸潤、転移メカニズムの解明
- 大腸がん細胞の代謝変化が誘導するヒストン修飾と浸潤、転移における機能解明
- 大腸がんの浸潤、転移微小環境における免疫細胞の構成と代謝動態の解明
- 大腸がん肝転移の予後不良な進展様式である肝細胞置換型のメカニズム解明
がん細胞の代謝・シグナル伝達経路の可塑性メカニズムの解明
- 大腸がん細胞のグルタミントランスポーター阻害時の代謝・シグナル伝達経路の適応反応の解明とそれを標的とする併用療法の開発
- 骨肉腫細胞のグルタミンアンタゴニストへの脆弱性メカニズムの解明
ラボミーティング
- プログレスミーティングまたは論文抄読会（週1回）
- 個別ミーティング（各人1～2週間に1回）
大学院生募集
博士課程大学院生を随時募集しています（試験は例年8月と1月頃にあります）。バックグランドは問いません。がんの進行メカニズム解明や新たな治療法開発に興味のある方は、お気軽にお問合せ下さい。連絡先：ke-ohshima[at]hyo-med.ac.jp
※[at]を@に変更してください。
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主な研究業績
- Ohshima K, The Landscape of Cancer Metabolism as a Therapeutic Target Pathology International 2025; 75(8):387-402. Pubmed（総説）
- Ohshima K, et al. Mitochondria govern histone acetylation in colorectal cancer. The Journal of Pathology 2022; 256(2): 164-173. Pubmed
- Ohshima K, et al. Mitochondrial matrix protein C14orf159 attenuates colorectal cancer metastasis by suppressing Wnt/β-catenin signaling. British Journal of Cancer 2021; 125(12): 1699-1711. Pubmed
- Ohshima K, et al. Metabolic Reprogramming of Cancer Cells during Tumor Progression and Metastasis Metabolites 2021; 11(1): 28. Pubmed（総説）
- Ohshima K, et al. Serine racemase enhances growth of colorectal cancer by producing pyruvate from serine. Nature Metabolism 2020; 2(1): 81-96. Pubmed
- Park H*, Ohshima K*, et al. Adenylosuccinate lyase enhances aggressiveness of endometrial cancer by increasing killer cell lectin-like receptor C3 expression by fumarate. Laboratory Investigation 2018; 98(4): 449-461. Pubmed (* equally contribution)
- Ohshima K, et al. Argininosuccinate Synthase 1-Deficiency Enhances the Cell Sensitivity to Arginine through Decreased DEPTOR Expression in Endometrial Cancer. Scientific Reports 2017; 7: 45504. Pubmed