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兵庫医科大学医学会

インターロイキン33遺伝子導入アトピー性皮膚炎モデル動物14

関連疾患・研究領域 免疫学・アレルギー学・皮膚科学
所属部署名
(医科あるいは医療)
皮膚科学
研究代表者 山西 清文
研究実施者
(研究内容照会先)
山西 清文、 今井 康友
検索キーワード アトピー性皮膚炎、インターロイキン33,2型自然 リンパ球、疾患モデルマウス

研究概要

我々は、表皮でIL-33を多く産生する遺伝子組換えマウスを作製し、アトピー性皮膚炎(atopic dermatitis: AD)の症状を再現することができました。湿疹、かゆみの症状が明確で、ヒトADの特徴である、肥満細胞の活性化、好酸球増加、血中IgEの増加を生じ、SPF(特定の病原体の無い清浄な飼育環境)で生後6~8週間にADを100%自然発症し持続します。抗ヒスタミン薬の投与、ステロイド薬外用の効果が容易に観察できました。

インターロイキン33遺伝子導入アトピー性皮膚炎モデル動物 14画像1

【研究背景・従来技術(解決すべき課題)】
ADは我が国でも人口の10~20%にも達するアレルギー疾患です。ADの皮膚では、アレルギー炎症に関係するタンパクであるインターロイキン33(IL-33)が増えています。従来の自然発症のADモデルマウスは発症原因が不明でダニの寄生がないと皮膚炎の症状を発症できません。また、従来の遺伝子改変モデルでは、皮膚炎は生じても必ずしもヒトのADの病態に基づいたモデルではありませんでした。ヒトのADの病態を適切に再現した動物モデルを作製して、その病態解析とこれに連なる治療薬創製研究に活用することが求められています。

科学的アピールポイント(独創性・進歩性・新規性等)

われわれのADモデルマウスはIL-33を皮膚で多く産生するヒトのADの病態を適切に再現しています。また、特定の物質を外用 して皮膚炎を誘発するモデルと異なり、症状は自然発症しますので、安定した皮膚炎の症状をもとに、ADの治療薬の評価や開発 に役立つと期待されます。

知財情報

特願2013-96637(平25.5.1) 外国出願特許申請中

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