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兵庫医科大学医学会

自然型気管支喘息の発症メカニズム解析に基づく炎症性サイト カイン・ケモカイン産生制御による気道過敏症や気管支喘息の 発症機転の解明、あるいは新規薬物治療法の開発

関連疾患・研究領域 喘息(気管支喘息)、上気道過敏症
所属部署名
(医科あるいは医療)
兵庫医科大学
研究代表者 中西 憲司(客員教授・前学長)
研究実施者
(研究内容照会先)
善本 知広
検索キーワード 気管支喘息、気道過敏症、自然型アレルギー性 炎症、Th2サイトカイン、ILC2

研究概要

IL-18はIL-12の共存下でT細胞を刺激してIFNγ産生を誘導する。ところが、IL-2の共存下でT細胞を刺激してIL-4とIL-13の 産生を誘導する。また、IL-3の存在下で肥満細胞と好塩基球を刺激してIL-4とIL-13の産生を誘導する。経鼻的にIL-18あるい はIL-33を投与すると、IL-18はNKT細胞を刺激して、またIL-33はグループII型自然リンパ球(ILC2)を刺激して、これらの細胞からIL-13を誘導して気管支喘息を誘導する。特に、IL-33は獲得免疫系を欠如するRag2Koマウスでも気管支喘息を誘導出来る。これらの気管支喘息誘導法は、抗原を用いずに誘導出来ること、また、IL-13の産生細胞が同定されていることから、気道過敏症や気管支喘息の発症機転の解明、あるいは新規薬物治療法の開発に貢献すると考える。

自然型気管支喘息の発症メカニズム解析に基づく炎症性サイト カイン・ケモカイン産生制御による気道過敏症や気管支喘息の 発症機転の解明、あるいは新規薬物治療法の開発画像1

科学的アピールポイント(独創性・進歩性・新規性等)

気管支喘息など、喘息の発症メカニズムに関して、IL-18とIL-33が、前者はNKT細胞から、後者がILC2からIL-13の産生を誘 導する抗原不在、IgE不在の自然型喘息の誘導という新たな病態モデルを確立して当該疾患治療薬の発見に繋がる方策をはじ めて提示した。

主公表論文(これまでの研究実績)

Ishikawa Y. et al . Contribution of IL-18-induced innate T cell activation to airway inflammation with mucus hypersecretion and airway hyperresponsiveness. International Immunol ., 2006 18:847- 855, Kondo Y. et al . Administration of IL-33 induces airway hyperresponsiveness and goblet cell hyperplasia in the lungs in the absence of adaptive immune system. International Immunol ., 2008, 20:791-800

知財情報

特許第4485216号

研究成果の活用・実用化(提案)

先進諸国では年々減少傾向にあるものの、日本では有病者数の割にはなお高頻度に見られる喘息死は、本邦の現行医療課題の ひとつであり、罹患者の重篤化を阻止する手段の発見が、課題解決に不可欠である。本研究成果は、これに応える新たな薬物治 療法の開発に繋がる実用的価値を有するものとしてその応用が期待される。

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